10 min czytania
|
W wyniku ewolucji wykształciły się dwa rodzaje odporności: swoista (nabyta) i nieswoista (wrodzona). Nieswoista stanowi pierwszą linię obrony, zaś nabyta gdzie komórki B i T rozpoznają patogeny.
W chorobach autoimmunizacyjnych tarczycy takich jak choroba Gravesa-Basedowa (GD) i przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy typu Hashimoto (HT) występuje przełamanie tolerancji immunologicznej wobec własnych antygenów tarczycowych. Rozwija się proces zapalny wynikający z napływu limfocytów do gruczołu tarczowego, nasila się produkcja przeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi TSH, tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie [1]. Dochodzi również do aktywowania limfocytów T, te zaś syntetyzują i uwalniają cytokiny, które są ważnym mediatorem reakcji zapalnej. Wykazując działanie autokrynne, parakrynne i endokrynne cytokiny regulują wzrost i różnicowanie komórek aktywnych immunologicznie, jak też zaburzają procesy naturalnej śmierci komórek – apoptozy. Zwiększają ekspresję cząsteczek MHC I i II oraz molekuł adhezyjnych na komórkach pęcherzykowych tarczycy. Stymulują również limfocyty T i B przez co nasilają produkcję przeciwciał i postępującą destrukcję tkanki gruczołu tarczowego [2]
Profil cytokin prozapalnych stanowi podstawę do pierwotnej klasyfikacji limfocytów T pomocniczych CD4+ do dwóch zasadniczych grup: limfocytów Th1 produkujących głównie IL-2 i INF-γ oraz Th2 wydzielających m.in. IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13.
Limfocyty Th1 zaangażowane są w odpowiedź komórkową, podczas gdy Th2 wspomagają odpowiedź humoralną. Dotychczasowe badania wskazywały, że zapalenie tarczycy typu Hashimoto, które charakteryzuje postępująca destrukcja tkanki tarczycowej i niedoczynność gruczołu, związane jest z przewagą działania limfocytów Th1, w przeciwieństwie do choroby Gravesa-Basedowa, gdzie dominuje populacja Th2, w obu przypadkach doprowadzając do wytwarzania przeciwciał anty TP, anty TG i anty TRab. [3]
Ostatnie lata badań pokazują, że wyodrębniono odpowiedzialną za jej syntezę i wydzielanie nową, trzecią klasę limfocytów T pomocniczych – Th17. Obecnie niezależne badania wykazują, że do różnicowania Th17 prowadzi współdziałanie IL-6 i TGF-β. [4; 5]
Wytworzenie przeciwciał dla TPO, TG i TSHR jest decydujące dla rozpoznania autoimmunologicznej choroby tarczycy, zaś podstawowym patomechanizmem okazuje się być brak tolerancji limfocytów T, która prowadzi do nacieku limfocytarnego na gruczole tarczycy. Na obraz choroby składa się obecność cytokin, takich jak: IL-1β, IL-2, IL-6, IFN-γ, TNFα, IL-4, IL-10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-17 i IL-23, które są produkowane przez naciekające gruczoł tarczycy komórki odpornościowe oraz pośredniczą w cytotoksyczności, są to mechanizmy związane w powiązaniu ze złożoną odpowiedzią immunologiczną i humoralną [6; 7; 8]. W przewlekłym autoimmunologicznym limfocytarnym zapaleniu tarczycy typu Hashimoto przeważają mechanizmy immunologiczne zależne od limfocytów T co prowadzi do uszkodzenia komórek tarczycy wskutek uwalnianych cytokin oraz śmierć komórek na drodze apoptozy, co skutkuje niedoczynnością tarczycy i zanikiem gruczołu. [9]
Wiemy też, że w przypadku występowania choroby Hashimoto może występować tzw. zespół nakładania, co w praktyce oznacza, że pacjenci chorzy na zanikowe zapalenie tarczycy Hashimoto mogą z czasem zachorować na inne choroby autoimmunizacyjne.
W wielu badaniach wykazano, że komórki Th17 działają silnie prozapalnie, a IL-17 stymuluje komórki do produkcji cytokin (IL-6, IL-8, GM-CSF, G-CSF), chemokin i metaloproteinaz, a także odpowiada za rekrutację, aktywację i migracją neutrofili. Gdy występuje uczulenie na antygeny limfocyty Th17 mogą prowadzić do rozwoju silnej reakcji autoagresji. Teoria ta została już wielokrotnie potwierdzona w przypadku chorób takich, jak: reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), łuszczyca, nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD), w astmie i cukrzycy typu pierwszego, gdzie stężenie IL-17 oznaczane w surowicy pacjentów było wyraźnie podwyższone [10; 11; 12]
Jednakże wiemy również, że rola selenu, cynku i inozytolu jest konieczna do prawidłowej pracy tarczycy, jak również możemy się wspierać suplementacją wielu adaptogenów, które z powodzeniem stymulują układ odpornościowy.
Chcesz otrzymać 5% zniżki na pierwszy zakupiony pakiet, lub jakąkolwiek inną pozycję ze sklepu? Zapisz się do newslettera, a kod zniżkowy przyślę na Twój adres email.
Nazywam się Alicja i jestem dietetykiem klinicznym do zadań specjalnych. Pomogę Ci odnaleźć przyczynę źródłową Twoich problemów zdrowotnych, co jest kluczem dla skutecznej poprawy Twojego zdrowia i samopoczucia.
Nazywam się Alicja i jestem dietetykiem klinicznym do zadań specjalnych. Pomogę Ci odnaleźć przyczynę źródłową Twoich problemów zdrowotnych, co jest kluczem dla skutecznej poprawy Twojego zdrowia i samopoczucia.
Alicja Brodowiak
ul. Piątkowska 122/1A
60-649 Poznań
+48 505 625 074
info@alicja.care
Nazywam się Alicja i jestem dietetykiem klinicznym do zadań specjalnych. Pomogę Ci odnaleźć przyczynę źródłową Twoich problemów zdrowotnych, co jest kluczem dla skutecznej poprawy Twojego zdrowia i samopoczucia.
Alicja Brodowiak
ul. Piątkowska 122/1A
60-649 Poznań
+48 505 625 074
info@alicja.care
Dziękuję za zapisanie się do mojego newslettera! Spodziewaj się w nim najnowszych treści, materiałów edukacyjnych i inspiracji.
Otrzymałam Twoją wiadomość, zwykle odpowiadam w ciągu 2 dni roboczych. Odpowiedź przyjdzie do Ciebie na maila.
