Interpretacja lipidogramu
Jednym z najczęściej badanych parametrów w ocenie zagrożenia chorobami metabolicznymi, układu krążenia, miażdżycą, cholesterolemią jest badanie lipidogramu. Aby ocenić ryzyko chorób sercowo-naczyniowych najlepiej jest oznaczyć pełen pakiet czyli cholesterol całkowity, frakcje LDL i HDL oraz trójglicerydy. Takie badanie jest dobrym narzędziem do monitorowania działania dietoterapii.
Miażdżyca naczyń krwionośnych stanowi główną przyczynę zawałów serca i udarów mózgu. Wiadomo jest, że jest to choroba wieloczynnikowa, swój udział w nie mają zarówno wolne rodniki, produkty utleniania lipidów [1], niedobory wit B12, kwasu foliowego i wit B6 oraz czynniki genetyczne. Natomiast homocysteina uwarunkowana niedoborem tych witamin wpływa niekorzystnie na organizm prowadząc do degradacji elastyny w błonie wewnętrznej naczyń krwionośnych. Dlatego wskazywanie cholesterolu, frakcji LDL jako przyczynę miażdżycy jest błędnym wnioskiem.
Na metabolizm cholesterolu w organizmie człowieka mają wpływ obecne w diecie kwasy omega-3 i omega-6, fosfolipidy, fitosterole, błonnik pokarmowy, pałeczek Lactobacillus obecne w jelicie grubym oraz antyoksydanty.
Skąd się bierze cholesterol?
Standardowe podejście do lipidogramu sugeruje aby wdrożyć dietę i włączyć aktywność fizyczną gdy cholesterol całkowity przekracza 190 mg/dl. Wiemy jednak, że na przestrzeni lat granica cholesterolu zmieniała się w wytycznych kilkukrotnie, a obecny poziom nie ma żadnych podstaw naukowych. Należy też wziąć pod uwagę inne parametry jak również stosunki między poszczególnymi frakcjami cholesterolu. Cholesterol o niskiej gęstości LDL powinien wynosić dwu-trzy krotną wartość naszego HDL. Trójglicerydy natomiast nie powinny przekraczać wartości powyżej 100mg/dL. Podwyższona wartość trójglicerydów i niskie HDL świadczy o przeładowaniu węglowodanami, zwłaszcza prostymi.
Cholesterol pokarmowy (egzogenny)
Cholesterol jest amfipatycznym lipidem, kt6ry występuje w tkankach i lipoproteinach osocza w postaci wolnej albo w połączeniu z kwasami tłuszczowymi jako estry cholesterolu. Przyjmujemy go z pokarmami w ilości 250-500mg dziennie, głównie z mięsa i jego przetworów, jaj oraz w mniejszej ilości z nabiału [19]. Cholesterol jest rozkładany w jelicie na wolny cholesterol i i kwasy tłuszczowe, jest wchłaniany maksymalnie w 25-30% i jest zależny od ilości wydzielanej żółci. Wiele badań wskazuje, że redukcja podaży cholesterolu w pokarmach w niewielkim stopniu wpływa na stężenie cholesterolu w surowicy.
Cholesterol endogenny (wątrobowy)
Jest syntetyzowany z acetylo-CoA, głównie w wątrobie, stanowi to ok 800mg, pozostała część, do 1500mg w całym organizmie syntetyzowany przez wszystkie komórki. 10% syntetyzowanego cholesterolu pochodzi z jelit. Jest on prekursorem syntezy hormonów, wit D3, kwasów żółciowych. Jest również składnikiem błon komórkowych, ma bardzo istotny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego[2]. Większość cholesterolu endogennego jest przekształcana w wątrobie w kwasy tłuszczowe, wraz z żółcią jest wydalany z organizmu a znaczna jego część jest zwrotnie wchłaniania w jelitach przez krążenie jelitowo-wątrobowe. Dalej niedobory soli kwasów żółciowych wpływają na powstawanie kwasów żółciowych oraz zmniejszenie wchłaniania WNKT, witamin ADEK i cholesterolu pokarmowego.
Czy cholesterol wpływa na miażdżycę?
Wiele badań wskazuje, że udział wolnych rodników i produktów utleniania lipidów wpływa na aterogenezę [1]. Nadmiar wolnych rodników i reaktywnych form tlenu i azotu powstałych na skutek stresu oksydacyjnego towarzyszącemu infekcjom wirusowym i bakteryjnym a także przez palenie papierosów jest szczególnym procesem. Prowadzi to do uszkodzenia śródbłonka.
Statyny czyli leki hipolipemizujące
Badania prowadzone na 300 pacjentach z wadami serca wykazały, że wśród pacjentów przyjmujących statyny i wykazujących niższe stężenie frakcji LDL śmiertelność była wyższa.
Standardowe zalecenia dietetyczne wprowadzające do diety tłuszcze roślinne również w postaci margaryn (uwodornienie, szkodliwe izomery trans), zwiększenie ilości węglowodanów i redukcja spożywania czerwonego mięsa generuje stan zapalny oraz prowadzi do szkodliwej, nadmiernej produkcji cholesterolu przez wątrobę, które z kolei normuje się statynami. To błędne koło. Aby wyrównać produkcję cholesterolu w organizmie należy wprowadzić:
- warzywa i owoce (zwłaszcza małe ciemne owoce, z ciemnym przekrojem miąższu ze względu za dużą zawartość antyoksydantów)
- węglowodany złożone z pełnego przemiału zbóż (w niedużej ilości), w niektórych przypadkach bezglutenowe tj, gryka, amarantus, proso, komosa ryżowa
- tłuszcze roślinne i ryby (kwasy omega-3 i omega-6) olej lniany, oliwa z oliwek
- błonnik pokarmowy
- aktywność fizyczną
A wycofać:
- izomery trans (chipsy, smażenie długotrwałe)
- fast foody i żywność wysokoprzetworzona
- tłuszcze uwodornione (margaryny!)
- cukier, wyroby cukiernicze
Dodatkowo warto wprowadzić:
- cebulę, czosnek, szczypiorek: stymulują wzrost bakterii probiotycznych w jelitach oraz wykazują działanie przeciwzapalne. Pomagają w sposób naturalny obniżyć cholesterol i poziom glukozy we krwi.
- cynamon, najlepiej cejloński: Najlepszy jest cejloński. Obniża poziom cholesterolu i glukozy we krwi oraz nieznacznie zmniejsza jej krzepliwość. Dla obniżenia cholesterolu spożywaj w codziennej diecie łącznie około 1/2 małej łyżeczki.
- orzechy – bogactwo kwasów omega-3, witamin i minerałów
- rośliny strączkowe: są bogate w białko i rozpuszczalny błonnik, witaminy i minerały
- jaja z wolnego wybiegu lub ekologiczne, mają zdecydowanie więcej kwasów omega-3 niż jaja z „3”
Skutki uboczne stosowania statyn:
- zaburzenia gospodarki węglowodanowej, insulinooporność i w efekcie cukrzyca typu 2
- zaburzenia koncentracji
- niedoczynność tarczycy
- bóle mięśni ze względu na niedobory koenzymu Q10
- wylewy krwi do mózgu
Wszystkim tym skutkom ubocznym możemy zapobiec stosując odpowiednią dietę wzbogaconą o suplementy bez stosowania statyn, jednocześnie poprawiając wyniki lipidogramu!
Homocysteina
Jest szczególnie ważnym parametrem przy niekorzystnych zmianach śródbłonka naczyń krwionośnych [3]. Jeśli homocysteina jest podwyższona, a dzieje się to na skutek niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego lub wit B6 to degradacja elastyny przyspiesza proces włóknienia i wapnienia naczyń krwionośnych. Homocysteina wpływa także na zaburzenia procesów krzepnięcia a także wpływa na agregację płytek krwi co w konsekwencji przyspiesza proces miażdżycowy [4].
Rola genów
Zarówno homocysteina, metabolizm kwasy foliowego i witaminy B12 (z kobalaminy w aktywną cyjanokobalaminę) oraz krzepnięcie krwi są związane z genami. Polimorfizm genów MTHFR C677T i MTHFR A1298C zaburza reakcję przekształcenia potencjalnie toksycznego aminokwasu homocysteiny do metioniny przez syntezę metioninową. W takim przypadku stosuje się suplementację zmetylowanymi formami wit B12 i kwasu foliowego tj. metylokobalaminą i folianu.
W diecie źródłem folianów są fasola i soczewica, zielone warzywa liściaste np. szpinak, szparagi, awokado, brokuły, owoce o jasnych kolorach (np. mango, pomarańcza). Co gorsza mutacje te mają ogromny wpływ na szereg innych objawów od depresji, przewlekłego zmęczenia a także choroba dwubiegunowa. Szacuje się, że nawet 50% populacji ma ten polimorfizm genetyczny[5]. Kolejnym czynnikiem jest nosicielstwo wariantu typu Leiden genu czynnika V układu krzepnięcia krwi (gen F5, mutacja p.Arg534Gln) lub wariantu genu protrombiny (gen F2, mutacja c.*97G>A) co szacuje się na 20-30% przypadków choroby zakrzepowo-zatorowej [6].
Stan zapalny w miażdżycy
Miażdżyca jest stanem patologicznym naczyń krwionośnych, niszczy śródbłonek i komórki naczyń krwionośnych oraz mięśniówkę gładką oraz zaburza monocyty, makrofagi [7]. To indukuje stan zapalny. Tutaj istotną rolę odgrywają kwasy tłuszczowe omega-6 [8]. W miarę postępowania miażdżycy zwiększa się liczba blaszek miażdżycowych co w efekcie doprowadza do zwężenia światła naczyń przez zwapnienie i stwardnienie. Następuje wówczas upośledzenie wchłaniania i zaopatrywanie tkanek w substancje odżywcze i tlen. Aby zneutralizować szkodliwy wpływ wolnych rodników uruchamiają się procesy antyoksydacyjne (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza i reduktaza glutationowa oraz transferaza glutationowa) a także drobnocząsteczkowe antyoksydanty (glutation, witamina A, E i C, kwas moczowy, bilirubina)[9].
W świetle badań z ostatnich lat cholesterol nie jest najistotniejszym czynnikiem w chorobie miażdżycowej, zwłaszcza pokarmowy. Niemniej jednak dieta jest czynnikiem, który ma duży wpływ zarówno w prewencji jak i w stanie chorobowym.
Dieta pro i przeciwzapalna
Izomery trans występujące zwłaszcza w tłuszczach utwardzonych wpływają szkodliwie na zmiany miażdżycowe [10], ich konfiguracja przestrzenna ułatwia blokowanie i kumulację cholesterolu [11]. Kiedy mamy niedobory kwasów omega-3 izomery trans wbudowują się w ściankę naczyń krwionośnych powodując jej sztywnienie. Pomimo, że kwasy omega-6 są konieczne to z kolei w nadmiarze stanowią czynnik zapalny. Prowadzi do zmian miażdżycowych i zakrzepowych, reakcji alergicznych i nowotworów [12].
Nadal uważa się, że nadmiar tłuszczów zwierzęcych jest szkodliwy. Pogląd, że nasycone kwasy tłuszczowe działają hipocholesterolemicznie i aterogennie jest błędny [13]. W populacjach, gdzie tłuszcze zwierzęce spożywane codziennie uzupełnione w niewielką ilość kwasów omega-3 i omega-6 wyeliminowanie tłuszczów zwierzęcych z diety pacjentów po zawale serca nie wpłynęło na stan ich zdrowia, ale uzupełnienie jej tłuszczami z ryb WNKT n-3 spowodowało radykalną poprawę wskaźników lipidowych [14]. Poza tym tłuszcze zwierzęce zawierają różnorodne antyoksydanty (a-tokoferol, witamina A, D3, CLA) skutecznie zabezpieczające cholesterol przed oksydacją [15]. Szkodliwe natomiast jest stosowanie diety wysoko przetworzonej z dostępem do tlenu przy której produkty utleniania cholesterolu inicjują procesy wolnorodnikowe, zapalne [16]. Długotrwałe smażenie w olejach roślinnych na przykładzie oliwy z oliwek (2 godziny) i oleju rzepakowego (25 minut) powoduje zwiększenie oksysteroli co działa mutagennie, kancerogennie, angiotoksycznie, cytotoksycznie i immunosupresyjnie [17].
Kolejnym błędem żywieniowym jest zamiana tłuszczy zwierzęcych na węglowodany. Zmniejszamy wówczas poziom cholesterolu całkowitego i frakcji LDL, ale również zmniejszamy HDL i VLDL i wskaźników krzepliwości krwi, zwiększamy niestety poziom homocysteiny. Niedobór antyoksydantów natomiast może zapoczątkować zmiany miażdżycowe, oksydacji nienasyconych kwasów tłuszczowych i kumulacji homocysteiny.
Antyoksydanty w pokarmach działają ochronnie, szczególnie we wczesnych stadiach choroby miażdżycowej. Spożywane w diecie warzywno-owocowej witaminy oraz fitozwiązki (np. flawonoidy, fitosterole) ułatwiają utrzymanie antyoksydacyjnej homeostazy organizmu. Niestety, nie zawsze są w pełni skuteczne, albowiem większość z nich nie jest aktywna w środowisku lipofilnym. Dobrym źródłem antyoksydantów rozpuszczalnych w lipidach, aktywnych również w organizmie człowieka, są tłuszcze zwierzęce, a zwłaszcza tłuszcz mlekowy [18].
Suplementacja
Świetnym uzupełnieniem diety w regulacji cholesterolu i prewencji miażdżycy jest suplementacja adaptogenami. Możemy w takiej sytuacji stosować:
Astragalus – traganek
- przeciwdziała zaburzeniom czynności wątroby
- wspomaga serce i układ krwionośny
Chaga
- pomaga obniżyć ciśnienie krwi i zwiększa ilość czerwonych krwinek oraz komórek układu odpornościowego w krwi
- wspiera normalizacje poziomu glukozy w krwi
- osłania przed toksynami i odtruwa wątrobę
- pomaga w pracy układu immunologicznego
- pomaga pozbyć się wolnych rodników
- działa przeciwzapalnie
Korzeń fo-ti, rdest wielokwiatowy:
- obniża poziom cholesterolu
- zmniejsza zwapnienie tętnic
- wzmacnia układ odpornościowy
Kolcowój chiński
- zasobne w witaminy i minerały
- zawiera kwas linolowy i kwasy tłuszczowe omega 6
- zawiera antyoksydanty
- reguluje pracę serca i ciśnienie krwi
- reguluje poziom cholesterolu i glukozy
Tarczyca bajkalska:
- wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe
- przeciwzapalne
- obniża poziom trójglicerydów
I oczywiście poza adaptogenami witamina D3, zalecana przez WHO do suplementacji już przez cały rok oraz kwasy EPA i DHA oraz w niektórych przypadkach zmetylowane formy witamin z grupy B.
No i pamiętajmy o ruchu!
Bibliografia:
- Simopoulos A.P.: The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed. Pharmacother., 2002; 56; 369-379 .
- Weststrate J.A., Meijer GW.: Plant sterol-enriched margarines and reduction of plasma tota/- and LDL-cholesterol concentrations in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur. J. Clin . Nutr., 1998; 52; 334-343
- Finkelstein J.D., Martin J.J.: Homocysteine. Int. J. of Bioch. and Cell BioI. , 2000; 32; 385-389.
- Mensink R.P., Katan M.B.: Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. Arteriosclerosis and Thrombosis, 1992; 12 (8); 911 919.
- https://journals.viamedica.pl/ginekologia_perinatologia_prakt
- http://www.genomed.pl/index.php/pl/badania-genetyczne/lista-badan/trombofilia-wrodzona-nadkrzepliwosc
- Lech M.: Hiperhomocysteinemia czynnikiem ryzyka w patologii ciqiy, schorzeniach układu krążenia i chorobie Alzheimera. Med. Rodzin., 1999; 3; 24-28.
- Gertig H., Przysławski J.: Tłuszcze pokarmowe a biosynteza eikozanoidów. Zyw. Czlow. Met., 1995; 3; 272-275
- Simopoulos A.P.: The imporlance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed. Pharmacother., 2002; 56; 369-379
- Schneider Z.: Molekularne aspekty miażdzycy. Post. BioI. Komorki, 1998; 25 (10); 157-190.
- Weststrate J.A., Meijer GW.: Plant sterol-enriched margarines and reduction of plasma tota/- and LDL-cholesterol concentrations in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur. J. Clin . Nutr., 1998; 52; 334-343.
- Gertig H., Przyslawski J.: Tłuszcze pokarmowe a biosynteza eikozanoidów. Zyw. Czlow. Met., 1995; 3; 272-275.
- Hosono A., Otani H., Yasui H., Watanuki M.: Impact of fermented milk on human health: ChOlesterol-lowering and immunomodulatory properties of fermented milk. Anim. Sci. J., 2002; 73; 241-256
- Nettleton J.A.: Omega-3 fatty acids and health. Chapman and Hall, New York 1995.
- Bartnikowska E., Obiedziński M.W.: Cholesterol i sprzężone dieny kwasu linolowego jako potencjalne antyoksydanty in vivo. Materiały z II Konferencji Naukowej w Lodzi, 1999; 54-60
- Ziemlański S.: Fizjologiczna rola kwasów tłuszczowych n-6 i n-3 w ustroju człowieka ze szczególnym uwzględnieniem profilaktyki cywilizacyjnych chorób metabolicznych. Materiały z III Sympozjum Naukowego nt.: Olej z nasion wiesiołka i inne oleje zawierające kwasy n-6 lub n-3 w profilaktyce i terapii. Sulejów 1998; 11-20
- Cichosz G., Czeczot H.: Stabilność oksydacyjna tłuszczów jadalnych konsekwencje zdrowotne. Bromat. Chem. Toksykol. , XLIV; 2011 ; 1; 50-60.
- Cichosz G., Czeczot H. : Tłuszcz mlekowy – źródło antyoksydantów w diecie człowieka. Bromat. Chem. Toksykol. , XLIV; 2011; 1; 8-1.
- Weststrate J.A., Meijer GW.: Plant sterol-enriched margarines and reduction of plasma tota/- and LDL-cholesterol concentrations in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur. J. Clin . Nutr., 1998; 52; 334-343