Alergia wziewna- jak sobie z nią radzić?

10 min czytania

admin

|

01.08.2023

Obecnie mamy „wysyp” pacjentów z alergiami wziewnymi. Środowisko, w którym żyjemy, sprzyja zaburzeniom pracy układu odpornościowego, a smog, pył, spaliny i zanieczyszczone powietrze powodują podrażnienie błony śluzowej układu oddechowego, co ułatwia przenikanie do krwiobiegu pyłków roślin czy cząsteczek kurzu. 

Wyniki badań epidemiologicznych w Polsce

Według  ogólnopolskich  badań  ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce),  alergeny pyłku traw to, klinicznie najistotniejsza grupa aeroalergenów w Polsce. Stwierdzono, że średnio 21% badanych miało dodatnie wyniki testów skórnych na trawy, w tym 16% osób zgłaszało objawy w sezonie ich pylenia. Następne taksony pod względem częstości uczuleń to bylica, gdzie stwierdzono odpowiednio 16% uczulonych, a dla 5,5% był to takson istotny klinicznie, brzoza odpowiednio 15% / 8%, leszczyna 11% / 4,7%, olsza 11% / 4,6%, babka 8,6% / 1,7%[1].

Typy reakcji alergicznych

Wyróżniamy cztery typy reakcji alergicznych w zależności od patomechanizmu immunologicznego, podział ten został wprowadzony przez Coombs’a i Gell’a. Są to:

  • typ I – reakcja typu natychmiastowego – połączenie antygenu (np. pyłków roślin, sierści zwierząt, roztoczy kurzu domowego, składników pokarmu, jadu owadów) ze swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni komórki tucznej i bazofilów prowadzi do uwolnienia histaminy i innych mediatorów zapalenia (m.in. leukotrienów, prostaglandyn, cytokin, np. IL-4, IL-5)[1]. Aktywacji ulegają również limfocyty T i eozynofile. Przykładami tego typu reakcji są: astma alergiczna, alergiczny nieżyt nosa (ANN), wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka alergiczna, alergiczny typ atopowego zapalenia skóry[2].
  • typ II – reakcja cytotoksyczna – połączenie antygenu znajdującego się na błonie komórkowej z krążącymi przeciwciałami klasy IgG lub IgM prowadzi do uszkodzenia komórki poprzez aktywację dopełniacza. Przykładami są: reakcja poprzetoczeniowa, polekowa niedokrwistość hemolityczna, choroba hemolityczna noworodków, niektóre postacie pokrzywki[1].
  • typ III – reakcja kompleksów immunologicznych – połączenie krążących antygenów z przeciwciałami głównie klasy IgG prowadzi do aktywacji dopełniacza i uwolnienia enzymów lizosomalnych z neutrofilów. Reakcja tego typu występuje w: chorobie posurowiczej, reakcji Arthusa, zapaleniu naczyń w obrębie różnych narządów (np. skóry, stawów, nerek), zewnątrzpochodnym zapaleniu pęcherzyków płucnych z obrazem klinicznym[1], obecnie największa grupa pacjentów z nadwrażliwościami pokarmowymi potocznie zwanymi alergiami opóźnionymi.
  • typ IV – reakcja komórkowa, opóźniona – połączenie antygenu prezentowanego przez komórki dendrytyczne lub monocyty/makrofagi z limfocytem T prowadzi do uwolnienia cytokin i stymulacji limfocytów cytotoksycznych, np. wyprysk kontaktowy[1].
 
Rys. 1. Schemat powstawania alergii

Ze względu na drogę wnikania alergenu do organizmu wyróżniamy:

  • alergie wziewną
  • alergie kontaktową
  • alergię pokarmową

W postaci:

  • skórnej
  • dotyczącej błon śluzowych[3].

Choroby alergiczne zdominowane przez reakcje wziewne obejmują:

  • Alergiczny nieżyt nosa – jest następstwem stanu zapalnego błony śluzowej nosa mediowanego przez przeciwciała klasy IgE, szacuje się, że występuje u 10-30% populacji oraz, że ma wpływ na rozwój astmy. Zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, występuje w postaci ostrej lub przewlekłej.
  • Alergiczne zapalenie spojówek – ma to samo znaczenie kliniczne co alergiczny nieżyt nosa i astma, może przebiegać od łagodnych IgE-zależnych  reakcji na alergeny wziewne aż do zapalenia spojówki i rogówki, co może prowadzić do trwałego uszkodzenia gałki ocznej i utraty wzroku.
  • Astma – trwający całe życie przewlekły stan zapalny dróg oddechowych, gdzie występuje nadreaktywność i obturacja oskrzeli, poprzedzona reakcjami alergicznymi IgE-zależnymi na alergeny wziewne[4].
 

Według wyników programu ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) cechy alergii deklaruje 40% Polaków. W zależności od wieku i regionu alergiczny nieżyt nosa występował u około 22- 25% osób, astma u 9-11%, pokrzywka u 5-8%, atopowe zapalenie skóry u 4-9%, a alergia pokarmowa u 5-13%[5].

Diagnostyka alergii:

  • Punktowe testy skórne są podstawowym badaniem wykonywanym w przypadku podejrzenia chorób alergicznych. Należą one do najstarszych, a zarazem najskuteczniejszych metod wykrywania alergii. Stosowane są rutynowo w diagnostyce alergii IgE-zależnych[6]. Test skórny jest próbą odtworzenia procesu degranulacji komórek tucznych i bazofilów w warunkach kontrolowanych i standaryzowanych. Do przeprowadzania testu można używać tylko oryginalnych, odpowiednio przechowywanych, wystandaryzowanych metodą biologiczną odczynników zawierających alergeny[7]. Reakcję alergiczną, w postaci rumienia lub bąbla, powstałą w wyniku kontaktu z testowanym alergenem, porównuje się do reakcji spowodowanej przez kontrolę dodatnią, którą jest histamina o stężeniu 1,0 mg/ml lub 9% roztwór fosforanu kodeiny. 
 
  • IgE całkowite (IgE total). Do oznaczania całkowitego stężenia przeciwciał IgE w surowicy obecnie najczęściej są wykorzystywane techniki ELISA. W technice tej, do znakowania drugorzędowych przeciwciał anty-IgE wykorzystuje się enzymy tj. peroksydaza, fosfataza alkaliczna. Całkowite stężenie IgE w surowicy osób zdrowych znajduje się w przedziale od 0,4 do 80 IU/ml. W przypadku dzieci chorujących na atopową astmę oskrzelową obserwuje się podwyższone stężenia całkowitego IgE znacznie częściej niż u dorosłych, jednak stwierdzenie prawidłowego stężenia całkowitego IgE nie jest podstawą do wykluczenia atopowego podłoża choroby u dzieci[8].
 
  • Oznaczanie alergenowo-swoistych przeciwciał IgE (sIgE) w surowicy. Do oznaczenia stężenia alergenowo-swoistych przeciwciał IgE w surowicy wykorzystywana jest metoda, w której z fazą stałą związany jest pojedynczy alergen, a zasada przeprowadzenia testu jest taka sama, jak opisano powyżej. Uzyskane wyniki wyrażone są w klasach od 0 do 4, a w przypadku metody FEIA od 0 do 6, w zależności od ustalonych arbitralnych stężeń. Im wyższa klasa, tym wyższe stężenie alergenowo-swoistych IgE w surowicy. Za wynik pozytywny uznaje się najczęściej wartości >0,35IU/ml, jednak zakres przedziałów referencyjnych i podział na klasy są ustalane przez producenta testu[9]. W diagnostyce tych chorób podstawowe znaczenie, oprócz prawidłowo przeprowadzonego wywiadu z pacjentem, ma badanie SPT. SPT z wyciągami aeroalergenów mają większą swoistość i czułość[10].
  • Próby prowokacyjne: pokarmowe, donosowe, dospojówkowe i dooskrzelowe, gdzie podajemy alergen miejscowo i ocenia się występowanie objawów miejscowo[11]. Przykładowo dodatni wynik swoistej donosowej próby prowokacyjnej może być IgE-zależny lub komórko-wy eozynofilowy[12]

 

Molekularna diagnostyka alergii IgE zależnych jest metodą oceniającą obecność i miano swoistych przeciwciała klasy IgE, skierowanych przeciwko alergenom rekombinowanym (uzyskanych przy użyciu inżynierii genetycznej) lub wysokooczyszczonym naturalnym składnikom alergenu[13]. Opiera się głównie na technikach wykorzystujących mikromacierze i jednoczesną analizę nawet kilkuset epitopów, pochodzących z różnych źródeł alergenowych. Testy te pozwalają wykryć nie tylko rodzaj alergenu, ale również konkretne białko lub jego fragment, na które pacjent jest uczulony i określić indywidualny profil immunologiczny alergii. Zastosowanie tej innowacyjnej metody daje możliwość odróżnienia uczulenia pierwotnego od reakcji krzyżowych oraz oszacowania ryzyka wystąpienia poszczególnych objawów chorobowych. Pozwala również na personalizację terapii, polegającej na dostosowaniu leczenia i zaleceń dietetycznych do potrzeb konkretnego pacjenta, a w konsekwencji, ogólną poprawę jakości życia alergików[14].

Najczęstsze alergeny wziewne:
roztocza kurzu domowego
zarodniki grzybów pleśniowych
alergeny zwierząt
alergeny karaluchów
pyłki roślin
Tab. 1 Najczęstsze alergeny wziewne
Źródło: Pastorello E.A., Incorvaia C., Pravettoni V., Ortolani C.: Crossreactions in food allergy, Clinical Rev. in Allergyand Immunology, 15,1997, 415

Do najczęstszych alergenów w postaci pyłków roślin należą[16]:

  • brzoza
  • buk
  • dąb
  • olcha
  • jesion
  • bez
  • leszczyna
  • kasztan
  • drzewo oliwne
  • topola
  • wierzba
  • rzepak
  • trawy/zboża
  • bylica
  • ambrozja
  • rumianek
  • złocień
  • słonecznik

Rozkład dodatnich testów skórnych na pyłki obrazuje rys.2.

 
Rys. 2. Rozkład dodatnich testów skórnych na powszechne alergeny wziewne w badaniu ambulatoryjnym ECAP (n=4783).

Alergia krzyżowa

Alergia krzyżowa jest to występowanie objawów chorobowych u osób uczulonych jednocześnie na alergeny pokarmowe, powietrznopochodne i kontaktowe. Reakcje krzyżowe są spowodowane identycznością lub strukturalnym podobieństwem w budowie alergenów pokarmowych i powietrznopochodnych[17]. Alergia krzyżowa wynika z podobieństwa epitopów. Pacjent nie musi być uczulony na wszystko. Przeciwciało się „myli” ale pacjent niekoniecznie jest uczulony. Zjawisko reakcji krzyżowej polega na pojawieniu się odpowiedzi immunologicznej organizmu na skutek wniknięcia substancji innej niż pierwotnie stwierdzony alergen, ale wywołujący taki sam efekt chorobowy (wysypka, ból głowy itp). Mechanizm immunologiczny polega na specyficznym rozpoznawaniu antygenów przez komórki limfatyczne typu B i T[18].

 

Zjawisko reakcji krzyżowych może być przyczyną utrudnionej, wstępnej diagnozy i nie pozwala jednoznacznie ustalić, odpowiedzialnego za zaistniały stan, głównego alergenu. Prawidłowa ocena schorzenia jest zaś koniecznym warunkiem do zastosowania właściwego i skutecznego sposobu leczenia[19].

 

Obserwacje epidemiologiczne i badania immunologiczne prowadzone in vitro (immunoelektroforeza, immnunoblotting) jasno pokazują, że reakcje krzyżowe nie zawsze ujawniają się w sposób kliniczny u wszystkich alergicznych pacjentów[20].

 

Zauważono jednakże ścisłe powiązania pomiędzy niektórymi surowcami pokarmowymi i pyłkami roślin, w szczególności brzozy[21].

 

Stwierdzenie występowania reakcji krzyżowych pomiędzy alergenami pokarmowymi, a wziewnymi, stanowi ważny krok w kierunku umożliwiającym prawidłową diagnozę lekarską. Aktualnie poszukiwania podobieństw pomiędzy poszczególnymi alergenami związane są głównie z ich właściwościami immunologicznymi tj. identyfikacją epitopów. Wyznaczono grupy charakteryzujące się występowaniem ścisłych podobieństw immunologicznych, a co z tym związane – skutków zdrowotnych w postaci alergii[22].

Przykładem krzyżowych reakcji alergenów pokarmowych i powietrzno- pochodnych jest [cytowanie]:

  • u osób uczulonych na brzozę – nadwrażliwość na jabłka, morele, wiśnie, czereśnie, seler, marchew i pietruszkę;
  • u osób uczulonych na trawy – nadwrażliwośćna melony, arbuzy, pomidory, soję i pomarańcze; 
  • u osób uczulonych na bylicę – nadwrażliwośćna banany i arbuzy;
  • u osób uczulonych na lateks – nadwrażliwość na banany, figi, awokado i kiwi; 
  • u osób uczulonych na sierść kota – nadwrażliwość na wieprzowinę.

Przykład brzozy:

W Polsce brzoza zaczyna kwitnienie na przełomie marca i kwietnia, wraz z pojawieniem się pierwszych liści. Pyłek brzozy osiąga zazwyczaj bardzo wysokie stężenie i w pobliżu kwitnącego drzewa może wynosić ok. 16,2 mln ziaren pyłku na m3 powietrza. Zazwyczaj stężenie 50 ziaren pyłku w jednym metrze sześciennym uważane jest za stężenie wysokie[23]. W pyłkach brzozy wyizolowano dwa główne alergeny Bet v 1i Bet v 2. Stwierdzono, że obydwa białka są odpowiedzialne za reakcje krzyżowe z jabłkiem, orzechem laskowym i selerem. W pracy Jensena [cytowanie]  są informacje na temat współistniejącej alergii wywołanej pyłkami bylicy, brzozy i przypraw korzennych. Głównymi alergenami anyżu (Pimpinella anisum), kopru (Foeniculum), kolendry (Coriandrum sativum) i kminku (Carum carvi) okazały się cząsteczki homologiczne do alergenów pyłków brzozy, Bet v 1 i Bet v 2, ale również wykazano istnienie alergenów o wyższych masach cząsteczkowych[24].

 

Przebieg kliniczny pokarmowej alergii krzyżowej.

Przebieg alergii pokarmowej jest najczęściej polisymptomatyczny, obejmując błony śluzowe, skórę, przewód pokarmowy, układ oddechowy i rzadko układ krążenia. Pokrzywka kontaktowa jamy ustno-gardłowej stanowi najczęstszą manifestację alergii pokarmowej u młodzieży i dorosłych. Szacuje się, że 5% dzieci i 8% dorosłych z alergią wziewną na pyłki rozwija objawy zespołu pyłkowo-pokarmowego. Wykazano, że pokrzywka kontaktowa występuje u 70% pacjentów z alergią na pyłek brzozy i 20% pacjentów z alergią na pyłki traw i bylicy. Objawy takie jak: świąd, mrowienie i obrzęk warg, podniebienia, języka, gardła, uszu pojawiają się 5-15 minut po spożyciu pokarmu. U niektórych pacjentów można obserwować czerwone plamki lub pęcherzyki na błonie śluzowej jamy ustnej. Zazwyczaj dolegliwości ustępują samoistnie po 10–30 minutach, choć u niektórych mogą wystąpić objawy systemowe[25].

Leczenie:

W farmakoterapii najczęściej stosuje się:

  • leki antyhistaminowe (tabletki na alergie dostępne są również bez recepty),
  • leki obkurczające naczynia krwionośne nosa,
  • kromony,
  • kortykosteroidy.

Leczenie alergii na pyłki polega na unikaniu alergenów (tu chorym pomaga kalendarz alergika, czyli wiedza „co teraz pyli”) i leczeniu farmakologicznym oraz unikanie pokarmów reagujących krzyżowo z konkretnym alergenem.

 

Pyłki roślin a układ odpornościowy.

Pyłek roślin zawiera liczne składniki, które stymulują  wrodzoną odpowiedź  immunologiczną. Z kolei liczne enzymy proteolityczne, obecne  w ziarnach pyłku, mogą uszkadzać  barierowość  nabłonka  układu  oddechowego, zwiększać  prezentację  alergenów  i  działać  immunizująco. Badania pokazują również, że ziarna pyłku emitują oksydazy NADPH i reaktywne formy tlenu (których poziom wzrasta po ekspozycji na  zanieczyszczenia), co najczęściej objawia się u osób z dysfunkcją mitochondriów (zwłaszcza w astmie). Może to promować rozwój alergicznego zapalenia dróg oddechowych i wzmagać nadreaktywność oskrzeli[26]. Obserwacje potwierdzają tezę, że dysfunkcje mitochondriów związane są z patogenezą alergii i astmy atopowej. Badania pozwoliły zidentyfikować w pyłku ponad sto różnorodnych lipidów, kwasów tłuszczowych i steroli, które wywierają działania immunomodulujące  i adiuwantowe. Istnieją sugestie, że efekty uczulające białek pyłku mogą zależeć od obecności lipidów, gdyż mogą one chronić białka pyłku przed proteolizą i zwiększyć ich wchłanianie przez komórki nabłonka. Ponadto mogą działać poprzez interakcje z elementami wrodzonego układu odpornościowego, łącząc się z cząsteczkami CD1d i/lub z receptorami TLR4 i  TLR2. Frakcje  lipidów  mogą  być też  rozpoznawane bezpośrednio  przez  limfocyty  T,  co  stymuluje  odpowiedź odpornościową zależną od dominacji linii komórek Th2. Pod wpływem  alergenów  pyłku  zaobserwowano też aktywację i chemotaksję wielu różnych typów komórek, co sprzyja procesom zapalenia alergicznego[27]

 

Rola jelit jako ochrona immunologiczna

Immunoglobuliny IgA – to około 15 proc. wszystkich immunoglobulin, które znajdują się we krwi. Sekrecyjne IgA (sIgA) znajdują się z kolei głównie w wydzielinach, taki jak: soki jelitowe, pot, łzy, ślina lub śluz oddechowy

Ich rolą jest ochrona organizmu przed wirusami i bakteriami, które mogą przedostać się do organizmu z zewnątrz. Działanie sekrecyjnej immunoglobuliny A ma zapewnić miejscową odporność. 

U pacjentów z alergią na pokarmy zwiększona ekspresja eotaksyny w przewodzie pokarmowym prowadzi do aktywacji komórek immunologicznych błony śluzowej jelita, takich jak limfocyty T, wydzielania cytokin IL-4, IL5, IL-13, stymulacji komórek błony śluzowej oskrzeli, prowadząc do wzrostu reaktywności oskrzeli[28].

 

Wit D3

Witamina D uczestniczy w regulacji zarówno pierwotnej, jak i wtórnej odpowiedzi immunologicznej. 

 

Wykazano jej wpływ na komórki układu immunologicznego, np. komórki dendrytyczne, makrofagi, limfocyty T i B, komórki NK, mastocyty, eozynofile i neutrofile. Witamina D reguluje również wytwarzanie cytokin, chemokin i ekspresję czynników transkrypcyjnych[29].

 

Wykazano, że komórki nabłonka dróg oddechowych dzięki stałej, miejscowej ekspresji 1α-hydroksylazy mogą przekształcać 25(OH)D3 do 1,25(OH)2 D3. Zwiększa to ekspresję katelicydyny oraz cząsteczki CD14, będącej ko-receptorem receptorów TLR, co prowadzi do wzmocnienia mechanizmów obronnych organizmu przed drobnoustrojami[30].

U dzieci z udokumentowaną alergią stwierdzano częściej niedobór witaminy D3, ale takich powiązań nie wykazano u dorosłych. Zwiększone IgE wiązało się z niedoborem witaminy D3 zarówno u dzieci, jaki i u dorosłych. Autorzy przypuszczają, że częstość objawów alergicznych jak i stany z niedoborem witaminy D3 zwiększają się równolegle wśród pacjentów.



Bibliografia

  1. Grevers G., Röcken M.: Podstawy patomechanizmu chorób alergicznych. W: Grevers G., Röcken M.: Ilustrowany podręcznik chorób alergicznych. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2002: 26.
  2. Silny W., Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D. i wsp.: Leksykon alergicznych chorób skóry i reakcji polekowych. Wydawnictwo Medyczne Termedia, Poznań 2009: 12-13
  3. Johansson S.G., Hourihane J.O., Bousquet J. i wsp.; EAACI (the European Academy of Allergology and Cinical Immunology) nomenclature task force: A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813-824.
  4. Pawankar R., Walter Canonica G.,  Holgate S.T., Lockey R.F., Biała Księga Alergii Światowej Organizacji Alergii 2011-2012.
  5. Samel-Kowalik P, Lipiec A, Tomaszewska A i wsp. Występowanie alergii i astmy w Polsce– badanie ECAP. Gaz Farm 2009; 3: 32– 34.
  6. Wiśniewska – Barcz B, Orłowska E. Testy skórne w diagnostyce alergologicznej. Alergologia Współczesna 2001; 9: 15– 23.
  7. Lasek W. Nadwrażliwość. In: Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W, Stokłosa W. Immunologia. Wyd PWN SA, Warszawa, 2012: 326– 361.
  8. Małolepszy J, Mędrala W, Kuna P i wsp. Standardy w alergologii część II. Oznaczanie całkowitego stężenia IgE i alergenowo-swoistych IgE w surowicy. Prz Alergol 2004: 1: 55– 57.
  9. Bojarska-Junak A. Oznaczanie alergenowo swoistych IgE. Alergia, 2013, 2: 21-25.
  10. Glück J. Wykrywanie swoistych IgE – in vivo czy in vitro? Alerg Astma Immun 2012, 17: 51-56.
  11. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/147718,proby-prowokacyjne 
  12. Druce HM, Schumacher MJ. Nasal provocation challenge. TheCommittee on Upper Airway Allergy. J Allergy Clin Immunol1990; 86: 261-4
  13. Balińska-Miśkiewicz W. Diagnostyka molekularna alergii pokarmowej – czy wiemy więcej? Postepy Hig Med Dosw 2014; 68: 754-767
  14. Dyga W. Diagnostyka alergii oparta na komponentach alergenowych. In Alergologia. K. Obtulowicz (red.) PZWL, Warszawa, 2016: 68-69.
  15. Dadak-Stasiak E., Kalicki B., Jung A., Najczęściej występujące przyczyny i rodzaje alergii u dzieci w świetle aktualnej epidemiologii, Pediatr Med Rodz 2010, 6 (2), p. 92-99
  16. http://www.nexter.pl/pliki/alergeny_reagujace_krzyzowo.pdf 
  17. Kaczmarski M., Alergia pokarmowa u dzieci, [w]: Postępy w alergologii – red. T. Płusa, Medpress, 1997, 120
  18. Wróblewska B., Jędrychowski L., Miączyńska A.: Produkcja i charakterystyka poliklonalnych przeciwciał w badaniach żywności. Materiały szkoły letniej „Zastosowanie poli- i monoklonalnych przeciwciał w badaniach żywności”, Olsztyn 4-6 września 1997 r., 1.
  19. Kaczmarski M., Alergia pokarmowa u dzieci, [w]: Postępy w alergologii – red. T. Płusa, Medpress, 1997, 120
  20. Vuitton D.A.: Allergic Crosseractions, Clinical Rev. in Allergy and Immunology, 15, 1997, 367
  21. Pastorello E.A., Incorvaia C., Pravettoni V., Ortolani C.: Crossreactions in food allergy, Clinical Rev. in Allergyand Immunology, 15,1997, 415
  22. Fritsch R., Ebner C., Kraft D.: Allergenic Crossreactivities, Pollens and vegetable foods. Clinical Reviewe in Allergy and Immunology, 15 (4), 1997, 397
  23. Rapiejko P.: Czy wszyscy witamy wiosnę z radością? Dziecko Alergiczne, 2, 1998, 8
  24. [24] Jensen-Jarolim J., Leitner A., Hirschwehr R., Kraft D., Wiithrich B., Scheiner O., Graf J., Ebner C.: Characterization o f allergens in Apiaceae spices: anise, fennel, coriander and cumin. Clin. Exp. Allergy, Nov; 27 (11), 1997, 1299.
  25. Okuda M: Epidemiology of Japanese cedar pollinosis throughout Japan. Ann Allergy Asthma Immunol 2003; 91: 288-96
  26. Hosoki K, Boldogh I, Sur S. Innate responses to pollen allergens. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2015; 15: 79-88
  27. Bublin M, Eiwegger T, Breiteneder H i wsp.  Do lipids influence the allergic sensitization process? J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 521-9.
  28. James JM, Eigenmann PA, Eggleston PA i wsp. Airway reactivity changes in asthmatic patients undergoing blinded food challenges. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 597-603.
  29. Benson A.A., Toh J.A., Vernon N., Jariwala S.P.: The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy, 2012; 67: 296-301
  30. Hansdottir S., Monick M.M., Hinde S.L., Lovan N., Look D.C., Hunninghake G.W.: Respiratory epithelial cells convert inactive vitamin D to its active form: potential effects on host defense. J. Immunol., 2008; 181: 7090-7099
  31.  

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *

Mogą Ci się spodobać

Udało się!

Dziękuję za zapisanie się do mojego newslettera! Spodziewaj się w nim najnowszych treści, materiałów edukacyjnych i inspiracji.

Dziękuję za wiadomość!

Otrzymałam Twoją wiadomość, zwykle odpowiadam w ciągu 2 dni roboczych. Odpowiedź przyjdzie do Ciebie na maila.